Wetenschappers ontdekken hoe kankercellen zichzelf onsterfelijk houden en dat biedt kansen voor betere behandelingen

Je hebt waarschijnlijk weleens gehoord dat onze cellen een soort ingebouwde klok hebben. Aan het uiteinde van onze chromosomen zitten beschermkapjes, telomeren genaamd. Elke keer dat een cel zich deelt, worden die kapjes een beetje korter. Op een gegeven moment zijn ze zo kort dat de cel stopt met delen. Handig, want zo voorkom je dat cellen eindeloos blijven vermenigvuldigen.

Kankercellen hebben daar echter een oplossing voor gevonden. Ze maken een enzym aan dat telomerase heet, en dat zorgt ervoor dat die beschermkapjes weer worden aangevuld. Zo kunnen kankercellen in principe oneindig blijven delen. Ongeveer 85 procent van alle tumoren maakt gebruik van dit trucje.

Wetenschappers van het Children's Medical Research Institute in Sydney hebben nu ontdekt hoe telomerase precies bij die telomeren terechtkomt. En dat blijkt een stuk ingewikkelder dan gedacht.

Het geheim zit hem in actine, een eiwit dat normaal gesproken vooral bekend staat om zijn rol in onze spieren. Maar actine blijkt ook in de celkern voor te komen, waar het dunne draadjes vormt. De onderzoekers ontdekten dat telomeren zich aan deze draadjes vasthechten wanneer er problemen ontstaan bij het kopiëren van DNA.

Zie het als een soort reddingslijn. Wanneer het kopieerapparaat van de cel vastloopt bij een telomeer, stuurt de cel een noodsignaal. Er worden actinedraadjes gevormd en de telomeer haakt zich daaraan vast. Vervolgens kan telomerase via diezelfde draadjes de telomeer vinden en repareren.

Dit mechanisme biedt interessante mogelijkheden voor kankerbehandeling. Als je namelijk kunt voorkomen dat telomerase de telomeren bereikt, kunnen kankercellen hun beschermkapjes niet meer aanvullen. Dan zouden ze uiteindelijk vanzelf stoppen met delen.

De onderzoekers toonden aan dat wanneer je de vorming van actinedraadjes blokkeert, telomerase zijn werk niet meer kan doen. Ook het uitschakelen van bepaalde eiwitten die betrokken zijn bij dit proces verstoorde de rekrutering van telomerase.

Bron: Nature Communications