Waarom komt kanker zo vaak terug, ook als een behandeling eerst goed lijkt te werken? Onderzoekers hebben nu een antwoord gevonden. Sommige kankercellen gebruiken een zelfvernietigingsmechanisme op een slimme manier om juist te overleven. Normaal gesproken zorgt het enzym DFFB ervoor dat cellen netjes sterven wanneer dat nodig is. Het breekt het DNA van de cel af, waarna de cel opgeruimd wordt. Wetenschappers van de University of California San Diego hebben nu ontdekt dat bepaalde kankercellen dit dodelijke enzym kapen en op een heel laag pitje zetten.
Die lage activiteit is niet genoeg om de cel te doden, maar genoeg om de cel te helpen overleven. Het klinkt tegenstrijdig, maar door een beetje zelfvernietiging toe te staan, ontsnappen deze cellen aan de normale signalen die hun groei zouden moeten stoppen. De onderzoekers noemen ze persister cells: het zijn hardnekkige overlevers die een behandeling doorstaan en later weer kunnen uitgroeien tot een nieuwe tumor.
Het mechanisme is niet afhankelijk van genetische mutaties. Normaal gesproken duurt het maanden tot jaren voordat kanker resistent wordt tegen medicijnen, omdat er eerst nieuwe mutaties moeten ontstaan. Deze truc werkt veel sneller en zit niet in het DNA vastgebakken.
Kan uitgeschakeld worden
De onderzoekers hebben hun theorie getest in modellen van huidkanker, longkanker en borstkanker. Toen ze het enzym uitschakelden in de overlevende kankercellen, bleven die cellen slapend en groeiden ze niet meer terug tijdens de behandeling.
Belangrijk detail: normale, gezonde cellen hebben dit enzym niet nodig om te functioneren. Kankercellen die een behandeling overleven dus wel. Dat maakt het een mooi doelwit voor nieuwe medicijnen. Als je het enzym kunt blokkeren, kun je mogelijk voorkomen dat de kanker terugkeert.